Zuletzt aktualisiert am 25. November 2022 um 13:53
Hoffnung für Menschen mit unheilbaren Immunkrankheiten
Wissenschaftler an der Australian National University (ANU) in Canberra haben jetzt einen möglichen Schlüssel für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen und Allergien entdeckt. Das Protein Neuritin könnte es ermöglichen, dass allergische Krankheiten wie Asthma, lebensgefährliche anaphylaktische Schockzustände sowie Autoimmunerkrankungen erfolgreich behandelt werden können.
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Neuritin ist ein Protein, das zum körpereigenen Vorbeugeprogramm gegen Autoimmunerkrankungen und Allergien gehört. „Wir fanden diesen absolut faszinierenden Mechanismus unseres eigenen Körpers, der die Produktion von fehlgeleiteten Antikörpern stoppt, die entweder Autoimmunität oder Allergien verursachen können“, sagte die leitende Studienautorin, ANU-Professorin Carola Vinuesa.
Es sei seit Jahren bekannt, dass Neuritin eine wichtige Rolle im Gehirn und im Nervensystem spiele. Im Rahmen ihrer Studie fanden die Wissenschaftler eine große Menge Neuritin im Immunsystem. Gleichzeitig haben sie den Wirkmechanismus gefunden – der bisher nie beschrieben wurde.
„Wir haben gezeigt, dass dies einer der Mechanismen unseres Immunsystems ist, um Autoimmunität und Allergien vorzubeugen“, so die Professoren. Die vorliegenden Beweise könnten jetzt für die Behandlung dieser Krankheiten genutzt werden, die bisher als unheilbar galten.
Die Forscher sagten, sie wollten vor über fünf Jahren eine Wissenslücke über die Funktionsweise des Immunsystems schließen. Bereits damals wurde vermutet, dass Neuritin eine regulatorische Funktion bei Allergien und Autoimmunerkrankungen haben könnte.
Die Mitte März im Magazin Cell veröffentlichte Studie ergab, dass Neuritin die Produktion von Krankheiten verursachenden Antikörpern verhindern kann.
ANU-Forscherin Dr. Paula Gonzalez Figueroa nannte dies „eine unglaubliche Entdeckung. Wir haben gesehen, dass in Abwesenheit von Neuritin die Anfälligkeit für den Tod durch Anaphylaxie erhöht ist, was seine Rolle bei der Prävention lebensbedrohlicher Allergien unterstreicht.“
Wenn das Immunsystem bei Allergien auf Allergene wie Pollen, Staub oder Erdnussbutter überreagiert, produziert es Antikörper namens Immunglobulin E (IgE). Allergien treten auf, wenn der Körper als Reaktion auf ansonsten harmlose Substanzen übermäßig viel IgE bildet. Das führt zur Freisetzung von Histamin, das allergische Reaktionen hervorruft.
„Wir haben herausgefunden, dass Neuritin eine übermäßige Bildung von IgE verhindert, die typischerweise mit einigen häufigen Formen von Allergien und Nahrungsmittelunverträglichkeiten verbunden ist“, sagte Professor Vinuesa.
Viele Autoimmunerkrankungen werden durch Antikörper verursacht oder verschlimmert, die körpereigenes Gewebe zerstören. „Es gibt über 80 Autoimmunerkrankungen. In vielen von ihnen finden wir Antikörper, die an unser eigenes Gewebe binden und uns angreifen, anstatt auf Krankheitserreger – Viren und Bakterien – abzuzielen“, sagte Dr. Paula Gonzalez-Figueroa.
„Wir haben festgestellt, dass Neuritin die Bildung von fehlgeleiteten Plasmazellen unterdrückt, die schädliche Antikörper produzieren.“
Die Forscher hoffen, dass ihre Entdeckung nun zu neuen Behandlungsmethoden führt. „Dies könnte mehr als ein neues Medikament sein – es könnte ein völlig neuer Ansatz zur Behandlung von Allergien und Autoimmunerkrankungen sein“, so Professor Vinuesa.
Wenn dieser Ansatz erfolgreich wäre, müssten Ärzte bei Allergien und Autoimmunerkrankungen keine wichtigen Immunzellen bekämpfen oder das gesamte Immunsystem unterdrücken. Stattdessen könnten diese körpereigenen Proteine das Immunsystem wieder ins Gleichgewicht bringen. Diese Art der Therapie würde mit großer Wahrscheinlichkeit nicht zu den gravierenden Nebenwirkungen führen, die mit aktuellen Behandlungsmethoden verbunden sind.
Quelle: Gonzalez-Figueroa P, Roco JA, Papa I, Núñez Villacís L, Stanley M, Linterman MA, Dent A, Canete PF, Vinuesa CG. Follicular regulatory T cells produce neuritin to regulate B cells. Cell. 2021 Mar 11:S0092-8674(21)00177-X. doi: 10.1016/j.cell.2021.02.027. Epub ahead of print. PMID: 33711260. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33711260/0)
