Zuletzt aktualisiert am 10. März 2023 um 20:25
Adenosin der nötige Gegenspieler von Dopamin
Die Parkinson-Krankheit, eine fortschreitende Erkrankung des zentralen Nervensystems, betrifft schätzungsweise mehr als 10 Millionen Menschen weltweit. In Deutschland leiden rund 300.000 Personen an Parkinson.
Zu den Kennzeichen der Krankheit gehören der Verlust von Mobilität und unbeabsichtigte Bewegungen wie Zittern, Steifheit und Probleme mit dem Gleichgewicht Das macht die Krankheit im Anfangsstadium unangenehm und schwächt den Körper im weiteren Verlauf enorm.
Verlust von Zellen, die Dopamin produzieren
Die Parkinson-Krankheit wird durch einen Verlust von Zellen verursacht, die Dopamin produzieren. Dieser Neurotransmitter spielt eine Schlüsselrolle in den Bewegungs- und Belohnungssystemen des Körpers. Seit Jahrzehnten ist bekannt, dass Parkinson mit einer altersbedingten Verschlechterung der Gehirnfunktionen verbunden ist.
Allerdings kann alleine der Verlust der Dopamin-Produktion Parkinson nicht hinreichend erklären. US-amerikanische Wissenschaftler haben jetzt herausgefunden, dass Dopamin nicht alleine funktioniert, sondern in Tandem mit dem Neutrotransmitter Adenosin.
Dopamin leitet Bewegungsbefehle weiter
Die aktuelle Studie wurde im Wissenschaftsmagazin Nature veröffentlicht. Darin beschreiben Neurowissenschaftler der Oregon Health & Science University (OHSU) den Prozess, durch den sie entdeckten, dass Adenosin wie ein notwendiger Gegenspieler von Dopamin wirkt. Ihre Ergebnisse haben zu einem besseren Verständnis dafür geführt, wie sich Parkinson im Gehirn zu manifestieren beginnt.
Dopamin spielt eine Schlüsselrolle bei der Erleichterung der Bewegung. Es dient als chemischer Botenstoff, der es Neuronen ermöglicht, Bewegungsbefehle zwischen dem Gehirn und anderen Körperteilen weiterzuleiten.
Striatum kritische Region im Gehirn
Wissenschaftler vermuten seit langem, dass Dopamin durch eine entgegengesetzte Dynamik der neuronalen Signalübertragung im Striatum beeinflusst wird – einer kritischen Region des Gehirns, die Bewegung zusammen mit Belohnung, Motivation und Lernen vermittelt. Das Striatum ist auch die primäre Gehirnregion, die bei der Parkinson-Krankheit vom Verlust Dopamin produzierender Zellen betroffen ist.
Tatsächlich hat sich bei den Untersuchungen herausgestellt, dass Dopamin wie das Gaspedal wirkt, für das Adenosin die notwendige Bremse bildet. Während Dopamin auf einen neuronalen Schaltkreis einwirkt, der die Bewegung fördert, wirkt Adenosin auf einen separaten Schaltkreis, der die Bewegung hemmt.
Push-Pull-System ermöglicht Gleichgewicht
Zusammen orchestrieren die beiden Neurotransmitter mithilfe eines „Push-Pull“-Systems, was wir als normale, gesunde Bewegung betrachten. Beide Neurotransmitter bringen sich dabei gegenseitig ins Gleichgewicht. Für das reibungslose Funktionieren braucht Dopamin den Gegenspieler Adenosin.
Das Team der OHSU bestätigte die Rolle von Adenosin bei der Fortbewegung in einer Studie mit Mäusen. Unter Verwendung einer gentechnischen Methode entwickelten die Forscher spezifische Proteinsonden oder einzelne DNA-Stränge, die an einer definierten Stelle nach ihren komplementären Sequenzen suchen. Dann verwendeten sie die Zwei-Photonen-Fluoreszenz-Lebensdauer-Bildgebung, um die Aktivität von Adenosin im Gehirn der Mäuse zu verfolgen.
Neue Behandlungen, die auf Adenosin abzielen?
Die neuen Erkenntnisse sind der erste Schritt, um die Rolle von Adenosin bei der Parkinson-Krankheit gründlich zu verstehen. Medikamente und andere Behandlungen, die auf Adenosin abzielen, könnten medizinischen Experten eine neue Möglichkeit bieten, den Ausbruch von Parkinson abzuwehren. Sie haben auch das Potenzial, die Symptome von bereits Erkrankten zu lindern.
Adenosin ist seit langem vor allem als der Rezeptor bekannt, auf den Koffein wirkt. „Kaffee wirkt in unserem Gehirn über die gleichen Rezeptoren“, sagte Studienautorin Dr. Tianyi Mao. „Kaffee trinken löst die Adenosin-Bremse.“
Quelle:
Ma L, Day-Cooney J, Benavides OJ, Muniak MA, Qin M, Ding JB, Mao T, Zhong H. Locomotion activates PKA through dopamine and adenosine in striatal neurons. Nature. 2022 Nov;611(7937):762-768. doi: 10.1038/s41586-022-05407-4. Epub 2022 Nov 9. PMID: 36352228. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36352228/)
