Zuletzt aktualisiert am 19. März 2020 um 21:02
Die Lupus Symptome wurden erkannt, die Lupus Diagnose wurde gestellt, die Therapie hat begonnen, die Ernährungsumstellung läuft auch. Was noch fehlt, ist die Frage nach dem Warum. Warum gerade Sie? Warum gerade jetzt? Trifft Sie die Schuld oder ist es einfach nur Pech? Erfahren Sie hier mehr über die Lupus Ursachen und was die Entstehung von Lupus Erythematodes begünstigt.
Was ist eine Autoimmunerkrankung?
Die Aufgabe unserer Immunzellen ist es, den Körper zu schützen: vor Eindringlingen wie Bakterien, Viren, Würmern und Schimmelpilzen. Es ist aber auch ihre Aufgabe, tote Zellen aus dem Weg zu räumen, damit Platz für neue geschaffen wird. Das Immunsystem unterscheidet normalerweise sehr gut zwischen Freund und Feind.
Bei Autoimmunerkrankungen ist diese Unterscheidung verloren gegangen. So werden fortan gesunde und körpereigene Zellen als Feind erkannt und entsprechend bekämpft. Zustande kommt dies durch die Bildung von Auto-Antikörpern1. Das sind Antikörper (Abwehrproteine der Immunzellen), die, aus welchen Gründen auch immer, an die körpereigenen Zellen binden und sie so als Feind markieren.
Die Bildung dieser Auto-Antikörper kann auf einer massiven Entzündung des betroffenen Gewebes basieren, was ein erhöhtes Absterben dieser Zellen zur Folge hat. Oder es kommt zur sogenannten molekularen Mimikry, was gleich noch näher erklärt wird.
Das beschreibt die Entstehung einer Autoimmunerkrankung in aller Kürze. Was passiert nun bei Lupus Erythematodes?
Lupus Ursachen – was passiert bei Lupus Erythematodes?
Die Entstehung von Autoimmunerkrankungen hatten wir gerade. Es gibt immer ein bestimmtes Zielgewebe, das durch das Immunsystem angegriffen und beschädigt wird. Bei Lupus ist es Bindegewebe.
Und zwar Bindegewebe auf der Haut (obere und untere Hautschicht) oder systemisches Bindegewebe (siehe systemischer Lupus Erythematodes), das überall im Körper vorkommt1,9.
Man weiß, dass Immunzellen das Bindegewebe direkt angreifen. Auch, dass oftmals bei Lupuserkrankten das Bindegewebe ohnehin schon sehr malträtiert ist und daher ein erhöhtes Bedürfnis für den Abbau von toten Zellen im Bindegewebe besteht. Man könnte also meinen, die Immunzellen machen nur ihre Arbeit und bauen tote Zellen ab. Aber warum kommt es zu einem erhöhten Aufkommen von toten Zellen?
Hier wird vermutet, dass Zellen bei Lupuserkrankten empfindlicher sind und schneller absterben. Auf der Haut etwa sterben sie schneller ab, wenn sie einer normalen Dosis UV-Licht (Sonne) ausgesetzt sind12. Die Zellen sind also empfindlicher und sterben vermehrt ab.
Dazu kommt die …
Schlechtere Müllabfuhr im Körper
Immunzellen fressen tote Zellen und räumen sie so aus dem Weg. Dieser Prozess wird Phagozytose genannt. Wenn nun ein erhöhtes Absterben auf eine verminderte Phagozytose trifft, passiert Folgendes:
Tote Zellen häufen sich an, in Hautschichten oder im Bindegewebe. Wenn es zu lange dauert, bis eine tote Zelle weggeräumt wird, dann platzt sie auf. Wie ein platzender Luftballon birst sie und der Inhalt der Zelle ergießt sich in das umliegende Bindegewebe. Gegen diese inneren Bestandteile der Zelle bilden die Immunzellen nun Antikörper, die im Grunde Auto-Antikörper sind. Diese Auto-Antikörper sind wichtig, um die Überbleibsel der toten Zelle zu beseitigen.
Das Problem ist nur, dass nach dem Wegräumen dieser toten Zelle der „Müllabfuhrprozess“ auch gestoppt werden sollte. Autoimmunerkrankten fehlen die Zellen, die diese Immunreaktion stoppen (regulatorische T-Zellen21). Die Immunreaktion dauert also an und breitet sich auf gesunde Zellen aus.
Es ist also einer oder mehrere der folgenden Faktoren, die aktuellen Theorien zufolge zur Entstehung von Lupus führt.
Erhöhtes Absterben der Zellen, schlechterer Abbau der toten Zellen, zu wenig regulatorische T-Zellen. Dann greifen Immunzellen massiv auch gesunde Zellen im Bindegewebe an und das Unheil nimmt seinen Lauf.
Dann äußert sich die Krankheit, wie in diesem Artikel (Lupus Symptome) beschrieben.
Dies waren nun die zentralen molekularen Lupus Ursachen. Bitte beachten Sie: Eine Autoimmunerkrankung ist ein sehr unnatürlicher Prozess. Normalerweise ist jede Zelle in unserem Körper zuverlässig, was ihre Aufgaben betrifft.
Die Frage ist nun also, warum kommt es zu einem erhöhten Absterben der Zellen? Warum kommt es zu einer verschlechterten Müllabfuhr? Warum sind zu wenig regulatorische T-Zellen vorhanden?
Kommen wir also nun zu den zugrundeliegenden und eigentlichen Lupus Ursachen.
Lupus Ursachen
Wo fangen wir an?
Die Zahlen von Autoimmunerkrankungen nehmen seit Jahren stetig zu22. Unsere Genetik ist immer noch dieselbe, sie ist also nur teilweise dafür verantwortlich zu machen. Der eigentliche Grund hinter der raschen Zunahme von Autoimmunerkrankungen scheint daher unsere Lebensführung zu sein.
Bei Naturvölkern sind Autoimmunerkrankungen praktisch nicht vorhanden und nun nun betrachten Sie unsere Lebensweise: Wenn Sie die Lebensweise natürlicher Völker mit der unseren vergleichen, dann merken Sie schnell, dass die eigentlichen Ursachen hinter Autoimmunerkrankungen in unserer modernen und industriellen Lebensweise liegen.
Viele einzelne Faktoren sind bekannt, die diese „fehlende Natürlichkeit“ beschreiben und wie diese Autoimmunerkrankungen begünstigt. Die Paleo Ernährung ist eine davon. Wenn wir diese einzelnen Faktoren nun aufaddieren, haben wir am Ende ein sehr deutliches Bild vor uns, wie es zu Lupus kommen kann.
Genetik
Die genetische Veranlagung ist bei Lupus Erythematodes größer als bei anderen Autoimmunerkrankungen wie zum Beispiel Diabetes Typ 1 (15 bis 20 %) oder Hashimoto Thyreoiditis. Das sieht man an Zwillingsstudien.
Hat ein eineiiger Zwilling Lupus Erythematodes, so leidet der andere mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % auch darunter10. 50 % ist eine ganze Menge, daher ist der genetische Faktor bei Lupus als sehr hoch einzuschätzen. Jedoch ist es nicht der einzige Grund.
Der wichtigste genetische Faktor scheint im sogenannten HLA-Komplex zu liegen. Das ist ein Proteinkomplex, der mit der Bildung von Auto-Antikörpern zusammenhängt. Bei Fehlern (Mutationen) im HLA-Komplex kommt es daher öfters zur Bildung von Auto-Antikörpern gegen körpereigene Strukturen.
Stress
Stress ist ebenfalls einer der zentralen Autoimmunerkrankungen Ursachen. Es ist bekannt, dass Autoimmunerkrankte vor Ausbruch der Krankheit unter mehr Stress leiden13. Dieser Stress kann sowohl psychoemotional als auch metabolisch sein.
Psychischer Stress, der in einem zu stressigen Alltag, einer stressigen Arbeit, unerfüllten Lebensträumen, Depressionen, einer unbefriedigenden Partnerschaft oder in ständigem Streit liegt.
Metabolischer Stress ist zumeist ein kranker Darm (siehe auch Leaky Gut Syndrom), Nahrungsmittelallergien oder einem schlichtweg ungesunden Lebensstil, durch den Entzündungen im Körper massiv begünstigt werden.
Stress führt zu einem größeren Ausmaß an Entzündungen im Körper, was nicht nur ein Ungleichgewicht von Immunzellen unterstützt, sondern generell die Bildung von Auto-Antikörpern.
Wie das geschieht und was Sie aktiv gegen Stress unternehmen können, können Sie hier (Stress) sowie in den Beiträgen über Stress abbauen und Stressbewältigung nachlesen.
Leaky Gut
Der Darm hat eine Oberfläche von etwa 180 m², ist jedoch nur wenige tausendstel Millimeter dick (siehe auch Magen-Darm-Trakt). Auf dieser riesigen, aber dünnen Fläche sollen Nährstoffe aufgenommen, Giftstoffe und Krankheitserreger jedoch draußen behalten werden. Bei Problemen im Darm, wie etwa Giftstoffen, Darminfekten oder ungesunder Ernährung, kann es passieren, dass Löcher im Darm entstehen.
Werden diese Löcher nicht schnell genug wieder geflickt, dann können Giftstoffe, unverdaute Proteine und Krankheitserreger in den Blutkreislauf gelangen.
Dadurch werden chronische Entzündungen begünstigt. Durch molekulare Mimikry (siehe Infekte) erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für die Entstehung von Auto-Antikörpern4,5,11.
Infekte
Chronische Infektionen im Körper sind mit fast jeder Autoimmunerkrankung in Verbindung gebracht worden. Bei Lupus Erythematodes ist es nicht anders: So sind die Erreger Herpes Simplex, Tuberkulose und Würmer mit einem erhöhten Vorkommen von Lupus assoziiert2,7,8,15. Wie kommt das zustande?
Die Krankheitserreger gelangen in den Körper und infizieren ihn. Einige Erreger tragen auf ihrer Oberfläche Proteine oder Zellbestandteile, die denen der körpereigener Proteine ähneln. Dann kann es passieren, dass Immunzellen Antikörper bilden, die diese Bestandteile binden – aufgrund der Ähnlichkeit aber auch körpereigene Proteine. Das wird als molekulare Mimikry bezeichnet. Die resultierenden Auto-Antikörper binden dann sowohl Krankheitserreger als auch Proteine auf körpereigenen Zellen.
Sie merken, dass gegen die Genetik und Infekte nicht sehr viel unternommen werden kann, wohl aber gegen die anderen Lupus Ursachen.
Hormone
Etwa 90 % aller betroffenen Patienten sind Frauen zwischen 20 und 30 Jahren19-20. Also in einer Phase mit hohem Östrogenspiegel und anderen hormonellen Zuständen.
Weibliche Sexualhormone (Progesteron, Östrogen, DHEA, Testosteron) sollten in einem natürlichen Verhältnis vorliegen, um für Gesundheit zu garantieren. Denn diese Sexualhormone bestimmen auch, wie stark Entzündungen im Körper ausfallen und in welchem Verhältnis Immunzellen vorliegen6.
All diese Gleichgewichte sind bei Autoimmunerkrankungen gestört und so ist es auch wichtig zu wissen, ob eine Verschiebung der Sexualhormone hinter der Autoimmunerkrankung stecken könnte.
Licht
Licht, genauer gesagt Sonnenlicht, ist ein Auslöser von Lupus Erythematodes, aber keine zentrale Ursache12. Trotzdem muss Sonnenlicht irgendwo genannt werden.
Beim kutanen Lupus klagen die Betroffenen über eine erhöhte Lichtempfindlichkeit. Entweder sofort oder mit einigen Tagen Verzögerung reagieren die sonnenexponierten Stellen mit einer massiven Rötung und Entzündung, was einen neuen Krankheitsschub auslöst.
Da ist es wichtig, dass Betroffene das Sonnenlicht zwar meiden, gleichzeitig aber Vitamin D als Nahrungsergänzungsmittel zuführen. Vitamin D ist ein Hormon, das normalerweise unter Sonnenlicht vom Körper gebildet wird. Mehr Information dazu finden Sie im Artikel zu Ernährung und Nährstofftherapie (Lupus Ernährung).
Medikamente
Eine Sonderform des Lupus Erythematodes ist die medikamenteninduzierte Form12. Diese Symptome, also das erhöhte Absterben von Zellen in Haut und Bindegewebe, verbunden mit einer verminderten Müllabfuhr, kann durch Medikamente induziert werden. Oder diese Medikamente erhöhen die Lichtempfindlichkeit der Haut.
Wenn das erkannt wird, sollten diese Medikamente entweder reduziert oder auf Alternativen ausgewichen werden. In der Regel löst sich dann dieser spontane Fall von Lupus wieder auf.
Eine komplette Liste von Medikamenten, die Lupus indizieren können, finden Sie im Buch: „Liste schubauslösender Medikamente bei Lupus erythematodes und photosensibilisierender Stoffe“.
Nährstoffmangel
Eigentlich leidet jeder Autoimmunerkrankte auch an einem oder mehreren Nährstoffmängeln3, die zu bekannten Lupus Ursachen wie Verschiebung des Immunsystems, Entzündungen, Leaky Gut Syndrom und anderem führt.
Es ist daher wichtig, diese Nährstoffmängel zu erkennen und zu beheben.
Je nach Autoimmunerkrankung sind dies unterschiedliche Nährstoffmängel. Zwei jedoch, die sich immer wieder wiederholen, sind Vitamin D16-18 und Omega-3-Fettsäuren.
Welche Nährstoffmängel noch konkret bei Lupus vorkommen und was gegen sie unternommen werden kann, finden Sie im Artikel Ernährung und Lebensführung (Lupus Ernährung).
Rauchen und Alkohol
Auch die Entstehung von Lupus scheinen diese beiden Geißeln der Menschheit zu begünstigen14. Reduzieren Sie also besser Ihren Alkoholkonsum auf maximal ein Glas täglich und überdenken Sie Ihren Zigarettenkonsum. Es schadet dem Körper langfristig auf viele Weisen.
Dies sind einige Lupus Ursachen, die die Entstehung von Lupus Erythematodes begünstigen können. Begünstigen, nicht garantieren. Jedoch ist es normalerweise so, dass die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung steigt, je mehr dieser Ursachen zusammenkommen.
Mit Ausnahme von Genetik und Infektionen sind das alles Ursachen, die an der Lebensführung liegen. Das bedeutet, mit einer gesunden Lebensführung und Ernährung kann der Krankheit theoretisch nicht nur teilweise vorgebeugt, sondern auch aktiv entgegengewirkt werden.
Im Artikel über Lupus Ernährung wird es daher zentraler Bestandteil sein, was Sie neben der Lupus Erythematodes Behandlung noch gegen die Krankheit tun können.
Zunächst einmal haben wir hoffentlich Ihre Frage beantwortet, wie es zu Lupus kommen kann.
Es gibt nicht die eine zentrale Ursache, die zu einer Krankheit führen kann. Jedenfalls nicht bei Autoimmunerkrankungen. Es ist immer die Aufsummierung mehrerer Lupus Ursachen und Risikofaktoren.
Fazit – die Lupus Ursachen liegen in der Lebensführung
Lupus Erythematodes ist eine Autoimmunerkrankung der Haut und des Bindegewebes. Es kommt zu einem erhöhten Absterben von Zellen, zu einer verminderten Müllabfuhr der toten Zellen und zu einer erhöhten Bildung von Auto-Antikörpern. Diese Auto-Antikörper sind eigentlich dazu da, die toten Zellen wegzuräumen. Aus verschiedenen Gründen kommt es jedoch auch zur Attacke auf gesunde Zellen.
Entsprechend wichtig ist es auch, möglichst schnell die Diagnose und die Therapie durchzuführen. Ergänzend zur Therapie ist jedoch auch eine gesunde Ernährung und Lebensführung wichtig, um neben den Lupus Symptomen auch die Lupus Ursachen zu behandeln. Dann ist auch nicht mit einer Beeinträchtigung der Lupus Lebenserwartung zu rechnen.
Die Lupus Ursachen sind zumeist in einer ungesunden Lebensführung begründet, können jedoch auch auf die Genetik und auf Infektionen zurückgeführt werden.
Weitere Artikel zum Thema finden Sie auch hier:
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[su_spoiler title=“Quellenverzeichnis“]
- Akmatov, Manas K.; Rober, Nadja; Ahrens, Wolfgang; Flesch-Janys, Dieter; Fricke, Julia; Greiser, Halina et al. (2017): Anti-nuclear autoantibodies in the general German population: prevalence and lack of association with selected cardiovascular and metabolic disorders-findings of a multicenter population-based study. In: Arthritis research & therapy 19 (1), S. 127. DOI: 10.1186/s13075-017-1338-5.
- Balbi, Gustavo Guimaraes Moreira; Machado-Ribeiro, Francinne; Marques, Claudia D. L.; Signorelli, Flavio; Levy, Roger Abramino (2018): The interplay between tuberculosis and systemic lupus erythematosus. In: Current opinion in rheumatology. DOI: 10.1097/BOR.0000000000000493.
- Borges, Mariane Curado; dos Santos, Fabiana de Miranda Moura; Telles, Rosa Weiss; Lanna, Cristina Costa Duarte; Correia, Maria Isabel T. D. (2012): Nutritional status and food intake in patients with systemic lupus erythematosus. In: Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.) 28 (11-12), S. 1098–1103. DOI: 10.1016/j.nut.2012.01.015.
- Fasano, Alessio (2011): Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. In: Physiological reviews 91 (1), S. 151–175. DOI: 10.1152/physrev.00003.2008.
- Fasano, Alessio (2012): Leaky gut and autoimmune diseases. In: Clinical reviews in allergy & immunology 42 (1), S. 71–78. DOI: 10.1007/s12016-011-8291-x.
- Gonzalez, Delia Almeida; Diaz, Buenaventura Brito; Rodriguez Perez, Maria del Cristo; Hernandez, Ana Gonzalez; Chico, B. Nicolas Diaz; Leon, Antonio Cabrera de (2010): Sex hormones and autoimmunity. In: Immunology letters 133 (1), S. 6–13. DOI: 10.1016/j.imlet.2010.07.001.
- Harley, J. B.; Harley, I. T. W.; Guthridge, J. M.; James, J. A. (2006): The curiously suspicious: a role for Epstein-Barr virus in lupus. In: Lupus 15 (11), S. 768–777. DOI: 10.1177/0961203306070009.
- Harley, John B.; James, Judith A. (2006): Epstein-Barr virus infection induces lupus autoimmunity. In: Bulletin of the NYU hospital for joint diseases 64 (1-2), S. 45–50.
- Liu, Zheng; Davidson, Anne: Taming lupus—a new understanding of pathogenesis is leading to clinical advances. In: Nature medicine 18 (6), S. 871–882. DOI: 10.1038/nm.2752.
- Montuno, Michael A.; Church, Ann A.; Schoch, Jennifer J.; Andrews, Israel D. (2018): Subacute cutaneous lupus erythematosus presenting in twins. In: Pediatric dermatology. DOI: 10.1111/pde.13434.
- Rodriguez-Carrio, Javier; Lopez, Patricia; Sanchez, Borja; Gonzalez, Sonia; Gueimonde, Miguel; Margolles, Abelardo et al. (2017): Intestinal Dysbiosis Is Associated with Altered Short-Chain Fatty Acids and Serum-Free Fatty Acids in Systemic Lupus Erythematosus. In: Frontiers in immunology 8, S. 23. DOI: 10.3389/fimmu.2017.00023.
- Shapiro, Michael; Sosis, Arthur C.; Junkins-Hopkins, Jacqueline M.; Werth, Victoria P. (2004): Lupus erythematosus induced by medications, ultraviolet radiation, and other exogenous agents: a review, with special focus on the development of subacute cutaneous lupus erythematosus in a genetically predisposed individual. In: International journal of dermatology 43 (2), S. 87–94.
- Stojanovich, Ljudmila; Marisavljevich, Dragomir (2008): Stress as a trigger of autoimmune disease. In: Autoimmunity reviews 7 (3), S. 209–213. DOI: 10.1016/j.autrev.2007.11.007.
- Takvorian SU, Merola JF, Costenbader KH (2014): Cigarette smoking, alcohol consumption and risk of systemic lupus erythematosus. Lupus. 2014 May;23(6):537-44. doi: 10.1177/0961203313501400.
- Han L et al. (2018): Epstein-Barr virus infection and type I interferon signature in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus. 2018 Jan 1:961203317753069. doi: 10.1177/0961203317753069.
- Amital, H.; Szekanecz, Z.; Szucs, G.; Danko, K.; Nagy, E.; Csepany, T. et al. (2010): Serum concentrations of 25-OH vitamin D in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) are inversely related to disease activity: is it time to routinely supplement patients with SLE with vitamin D? In: Annals of the rheumatic diseases 69 (6), S. 1155–1157. DOI: 10.1136/ard.2009.120329.
- Bonakdar, Z. S.; Jahanshahifar, L.; Jahanshahifar, F.; Gholamrezaei, A. (2011): Vitamin D deficiency and its association with disease activity in new cases of systemic lupus erythematosus. In: Lupus 20 (11), S. 1155–1160. DOI: 10.1177/0961203311405703.
- Mok, Chi Chiu; Birmingham, Daniel J.; Leung, Hoi Wah; Hebert, Lee A.; Song, Huijuan; Rovin, Brad H. (2012): Vitamin D levels in Chinese patients with systemic lupus erythematosus: relationship with disease activity, vascular risk factors and atherosclerosis. In: Rheumatology (Oxford, England) 51 (4), S. 644–652. DOI: 10.1093/rheumatology/ker212.
- Kuhn, Annegret; Bonsmann, Gisela; Anders, Hans-Joachim; Herzer, Peter; Tenbrock, Klaus; Schneider, Matthias (2015): Diagnostik und Therapie des systemischen Lupus erythematodes. In: Dtsch Arztebl International 112 (25), S. 423–432. DOI: 10.3238/arztebl.2015.0423.
- Liu, Zheng; Davidson, Anne: Taming lupus—a new understanding of pathogenesis is leading to clinical advances. In: Nature medicine 18 (6), S. 871–882. DOI: 10.1038/nm.2752.
- Helmut Jonuleit and Edgar Schmitt (2003): The Regulatory T Cell Family: Distinct Subsets and their Interrelations. J Immunol December 15, 2003, 171 (12) 6323-6327; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.171.12.6323
- Bach JF. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N Engl J Med. 2002;347:911–20. [/su_spoiler]